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En abril de este año (2022), se publicó un artículo que demostró que los pacientes que habían recibido un trasplante de pulmón estaban experimentando rechazo de trasplante de pulmón debido a lo que parecía ser un rechazo mediado por anticuerpos.

El rechazo mediado por anticuerpos es un trastorno endotelial, escribió el investigador independiente Walter Chestnut. «Por fin, veo el puente hacia la similitud de la enfermedad de injerto vs huésped y Covid / Long Covid / SPED (enfermedad endotelial de proteína espiga) … Claramente, debe ser la proteína Spike».

En abril de este año (2022), se publicó un artículo que demostró que los pacientes que habían recibido un trasplante de pulmón estaban experimentando rechazo de trasplante de pulmón («LTR») debido a lo que parecía ser un rechazo mediado por anticuerpos («AMR»).

Se ha informado una respuesta limitada de anticuerpos a las vacunas de ARN mensajero (ARNm) en LTR, y la mayoría montó una respuesta después de la 2ª dosis. En esta serie, 3 pacientes desarrollaron compromiso respiratorio nuevo y significativo después de su 2ª dosis de vacunaconsistente conrechazo mediado por anticuerpos (RAM).La vacuna Covid-19 desencadenó el rechazo en receptores de trasplante de pulmón: una serie de casos, The Journal of Heart and Lung Transplantation, abril de 2022

Las palabras operativas anteriores son «consistente con». Sin embargo, ¿qué es, en realidad, el rechazo mediado por anticuerpos? ¡Es un trastorno endotelial!

El rechazo mediado por anticuerpos (RAM) de los trasplantes de órganos sólidos se caracteriza por la activación y lesión del endotelio del aloinjerto.El papel del endotelio durante el rechazo mediado por anticuerpos: de víctima a cómplice, Frontiers, 29 de enero de 2018

Creo que el factor más crítico para entender aquí, es que el trasplante de órganos en sí mismo es muy perjudicial para el endotelio. El endotelio ya está dañado, como lo está en todos los factores de riesgo de Covid grave.

Por fin, veo el puente hacia la similitud de la enfermedad de injerto vs huésped y Covid / Long Covid / SPED. Aquellos que han estado siguiendo mi trabajo recordarán la observación que hice hace mucho tiempo. Por favor,busque en mi Substack y en elsitio web de investigación para obtener publicaciones relevantes.

Sin embargo, el trasplante de órganos somete al endotelio a un ambiente de inflamación, linfocitos aloreactivos, anticuerpos específicos del donante y potencialmente activación del complemento. Como resultado, las células endoteliales se activan y tienen interacciones modificadas con los efectores celulares del daño del aloinjerto: linfocitos, asesinos naturales y células mieloides. Las células endoteliales activadas participan en la adhesión y el reclutamiento de leucocitos, la activación y diferenciación de linfocitos, así como la secreción de citoquinas y quimiocinas. En última instancia, las células endoteliales altamente activadas promueven alorespuestas proinflamatorias y se convierten en cómplices de la RAM.El papel del endotelio durante el rechazo mediado por anticuerpos: de víctima a cómplice, Frontiers, 29 de enero de 2018

Pero, ¿qué causa esto en la RAM, si no son anticuerpos? Es la deposición del complemento. Esta es la razón por la que los autores observaron que sus hallazgos eran CONSISTENTES CON LA AMR.

En el caso del trasplante renal, la RAM se identifica por la presencia de anticuerpos circulantes específicos del donante (DSA), evidencia morfológica de lesión tisular como glomerulopatía por trasplante (caracterizada por reduplicación de membranas basales glomerulares) y evidencia de interacción de anticuerpos con el endotelio vascular, comodepósito de C4d y / o inflamación microvascular.El papel del endotelio durante el rechazo mediado por anticuerpos: de víctima a cómplice, Frontiers, 29 de enero de 2018

Entonces, como puede ver, no es necesario tener interacción de anticuerpos para inducir AMR. Necesita deposición de C4d y / o inflamación microvascular. La proteína Spike proporciona ambos.

Se obtuvo evidencia más directa de la contribución de C al daño tisular a partir del análisis postmortem de 2 muestras de biopsia de pulmón y 3 de piel de pacientes con Covid-19 que revelaron depósitos de productos de activación de C C4d, C3d y C5b-9 en los microvasos septales interalveolares del pulmón y en la vasculatura de la piel.Deposición multiorgánica del complemento en pacientes con Covid-19, MedRxiv, 12 de agosto de 2021

Claramente, debe ser la proteína espiga la que induce esta deposición, ya que es la única proteína viral expresada a través de la vacunación de ARNm.

Entonces, ¿cuál es la pregunta más importante que hacer? ¿Cuál es el estudio más importante que necesitamos realizar?

Debemos aprender qué sucede con el endotelio cuando se expone a la proteína espiga en sujetos sanos sin condiciones o comorbilidades preexistentes.

Sobre el autor

Walter Chestnutha estado en el desarrollo de las industrias de desarrollo web y comunicaciones de marketing durante casi dos décadas. También es un investigador independiente sobre Covid, con un enfoque en la proteína espiga y la enfermedad endotelial de la proteína espiga («SPED»).

Chestnut es el investigador principal deWMC Research, que explora las hipótesis de Covid, y publica regularmente artículos en Substack a los que puede suscribirseAQUÍ. En marzo de 2021, fue coautor de un artículo ‘¿Podrían la dieta y el ejercicio reducir el riesgo de sindemia de Covid-19?‘ y en agosto de 2021 contribuyó, junto con Luc Montagnier y otros, a una opinión publicada por FranceSoir titulada ‘SARS-COV2 aceleraría la edad biológica‘.

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