Investigadores qataríes descubren que el SARS-CoV-2 acelera el envejecimiento biológico

Desde 2021, Walter Chestnut ha estado investigando si la proteína de pico del SARS-CoV-2 causa un envejecimiento biológico acelerado.

El lunes, investigadores de Qatar publicaron un artículo que exploraba y resumía la investigación sobre los marcadores biológicos de envejecimiento en pacientes con covid. Este trabajo confirmó la hipótesis de Chestnut de que la proteína de la espícula induce un envejecimiento acelerado.

Las características distintivas del envejecimiento son un conjunto de procesos biológicos que contribuyen al proceso de envejecimiento y se caracterizan por una pérdida progresiva de la integridad fisiológica, lo que conduce a un deterioro de la función y a una mayor vulnerabilidad a la muerte. Estas señas de identidad fueron propuestas por primera vez por Carlos López-Otín y sus colegas en 2013 y desde entonces han sido ampliamente aceptadas como marco para comprender las bases moleculares del envejecimiento.

Hay nueve características distintivas del envejecimiento. Los investigadores qataríes se centraron en dos: las alteraciones epigenéticas y el desgaste de los telómeros.

Las alteraciones epigenéticas son cambios en la expresión génica que se producen sin alterar la secuencia de ADN subyacente, lo que puede conducir a una alteración de la función y el comportamiento celular. El desgaste de los telómeros es el acortamiento de los telómeros, las tapas protectoras en los extremos de los cromosomas, que puede provocar senescencia celular e inestabilidad genómica.

Los investigadores qataríes encontraron que «múltiples estudios que utilizaron diferentes relojes epigenéticos revelaron la aceleración epigenética de la edad y el acortamiento de los telómeros en pacientes con covid-19, particularmente en casos graves».

Ayer, Chestnut publicó un artículo sobre el estudio recién publicado, comparándolo con su propia investigación. Si bien tanto los investigadores qataríes como Chestnut se centran en el SARS-CoV-2, debemos tener en cuenta que las inyecciones de covid inducen a las células en los cuerpos de los receptores a producir la proteína de pico que se encuentra en la superficie del virus SARS-CoV-2.

Confirmación de mi hipótesis de 2021 de que la proteína de la espícula induce un envejecimiento acelerado

Por Walter Chestnut

En noviembre de 2021, publiqué un post en Twitter (ahora X) en el que demostraba cómo la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 induce las nueve «señas de identidad del envejecimiento» tal y como se definen en el clásico artículo de Carlos López-Otín et al.

Había formulado la hipótesis a principios de 2021 y en noviembre se había publicado lo suficiente como para demostrarla en teoría. El artículo publicado ayer lo demuestra.

Aquí está mi publicación de noviembre de 2021: ‘Señas de identidad del envejecimiento y la espiga‘.

Los hallazgos publicados ayer se centran en dos de las nueve características del envejecimiento que induce la proteína de la espícula. Se trata de alteraciones epigenéticas por metilación y desgaste de los telómeros.

Veamos primero la metilación del ADN.

Un estudio realizado por Mongelli et al. determinó la edad biológica (bAge) de 117 individuos que se habían recuperado de COVID-19 (lo que se conoce como post-COVID-19) y 144 participantes sanos que utilizaron pirosecuenciación centrándose en las islas CpG que previamente se habían identificado como indicadores fiables de bAge desarrollados por Beckaert et al. Los resultados indican un aumento de la bAge en el grupo post-COVID-19 con una aceleración de DeltaAge en aproximadamente 5,25 años, más allá del rango normal (26, 46).

El EAA calculado mostró una aceleración significativa de la edad del ADNm en diferentes relojes, incluidos los relojes Horvath, Hannum, PhenoAge y GrimAge en pacientes graves con COVID-19 (48). Del mismo modo, los casos no graves de COVID-19 mostraron una aceleración significativa de la edad del ADN en los relojes Horvath, Hannum, skin&blood y GrimAge. Un análisis más detallado de la aceleración dinámica de la edad epigenética en cada fase de la enfermedad COVID-19 reveló una aceleración desde la fase inicial, que se revirtió parcialmente en la fase posterior.El impacto de la COVID-19 en el «envejecimiento biológico», Frontiers Immunology, 10 de junio de 2024

Como escribí en noviembre de 2021, la proteína de la espícula induce esto:

Proteína viral: Proteína
de la espícula Maquinaria del huésped: ACE2R
Cambio epigenético: Metilación en el sitio CpGUna visión epigenética inmunitaria de la infección por COVID-19, Biblioteca Nacional de Medicina, 9 de marzo de 2021

El otro aspecto del envejecimiento biológico en el que se centró el artículo de ayer es el acortamiento de los telómeros.

En un estudio prospectivo, la longitud de los telómeros en pacientes hospitalizados con COVID-19 reveló una proporción significativamente mayor de pacientes con COVID-19 con telómeros más cortos en comparación con la cohorte de control. El desgaste de los telómeros se asoció con un mayor riesgo de enfermedad crítica, definida como ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o muerte sin UCI (59). En otro estudio sobre sobrevivientes de COVID-19, se observó un acortamiento significativo de los telómeros después de la medición absoluta de la longitud de los telómeros humanos (26). Un hallazgo similar fue reportado por Sánchez-Vázquez et al., donde se observó que los telómeros en casos graves de COVID-19 eran más cortos que los de pacientes con síntomas leves de COVID-19 (53, 60).El impacto de la COVID-19 en el «envejecimiento biológico», Frontiers Immunology, 10 de junio de 2024

Una vez más, como escribí en noviembre de 2021, la proteína de la espícula por sí sola induce el acortamiento de los telómeros.

Predecimos que la AEC2 tratada con ARN de la espícula S2 producirá menos actividad de la telomerasa en este pico de 24 horas. La reducción de la actividad se puede cuantificar con el inhibidor de la porfirina telomerasa intercalante G-cuádruple. Además, la actividad de la telomerasa también se puede cuantificar con el protocolo de amplificación de repetición de telómeros (TRAP) basado en PCR.Comparación de la espícula del SARS-CoV2 y el ARN de la telomerasa para llegar a una explicación del aumento del envejecimiento en las células alveolares en la COVID-19 grave, Journal of Bacteriology and Parasitology

Lo que me preocupa es que no se ve el bosque, solo los árboles. ¿No está claro? Es casi seguro que las exposiciones repetidas a la proteína de la espícula inducirán continuamente estos efectos. ¿Tres exposiciones? ¡Muchas gracias por quince años de tu vida! ¿Capisce?

Si hay un lado positivo en todo esto, es que, dado que hemos entendido correctamente los fundamentos aquí, es mucho más probable que las terapias que hemos estado discutiendo sean quizás más propensas a mejorar estas afecciones. Seguiré trabajando. Como de costumbre.

Sobre el autor

Walter Chestnut es un desarrollador web estadounidense, estratega de mercado, investigador de covid e investigador principal de WMC Research, un sitio web que contiene hipótesis, que pretenden estimular estudios, investigaciones adicionales y diálogo sobre covid-19. En 2021, fue coautor de un artículo de opinión en France-Soir con el difunto Luc Montagnier sobre la aceleración de la edad biológica del SARS-CoV-2. También publica artículos en una página de Substack titulada ‘WMC Research’ a la que puedes suscribirte y seguir AQUÍ.

Fuente Expose