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En septiembre, se publicó un artículo en el Journal of Orthomolecular Medicine que describe la justificación científica del protocolo ortomolecular híbrido y proporciona información detallada sobre el protocolo en sí.

El protocolo ortomolecular híbrido es una nueva estrategia para el tratamiento del cáncer. Implica el uso de diversos suplementos e intervenciones dietéticas, como la vitamina D, el zinc, la ivermectina, los benzimidazoles y el DON, así como una dieta cetogénica y el ayuno.

Uno de los autores del artículo de septiembre fue el médico canadiense Dr. William Makis; otro fue el Dr. Paul Marik, autor del libro ‘Cancer Care: The Role of Repurposed Drugs and Metabolic Interventions in Treating Cancer‘. La semana pasada publicamos una introducción al libro del Dr. Marik, ver AQUÍ.

Al anunciar que se había publicado el documento para el nuevo protocolo contra el cáncer, el Dr. William Makis tuiteó lo siguiente:

El primer protocolo mundial de ivermectina, mebendazol y fenbendazol en el cáncer ha sido revisado por pares y publicado el 19 de septiembre de 2024.

El futuro del tratamiento del cáncer comienza AHORA.

Mi agradecimiento a los autores principales Ilyes Baghli y Pierrick Martinez por su trabajo increíblemente inspirado, al Dr. Paul Marik de FLCCC por su extenso trabajo sobre medicamentos reutilizados y a todos los coautores que trabajaron arduamente para dar vida a este artículo.

Espero que este artículo revisado por pares siente las bases para un nuevo futuro para el tratamiento del cáncer.

Muchos de ustedes saben que he estado ayudando a miles de pacientes con cáncer con dosis altas de ivermectina, mebendazol y fenbendazol.

Ya estamos empezando a ver éxitos increíbles con estos medicamentos reutilizados.

La oncología convencional colapsó después del lanzamiento de vacunas de ARNm contaminadas contra el covid-19.

La mayoría de los oncólogos abandonaron su juramento hipocrático, administraron vacunas de ARNm contaminadas a todos sus pacientes con cáncer y recibieron ellos mismos las inyecciones de ARNm.

Algunos oncólogos han desarrollado paros cardíacos inducidos por ARNm, coágulos de sangre y turbocáncer. Otros ya han muerto repentinamente.

Estos oncólogos enterraron la cabeza en la arena y abandonaron todo lo que se necesita para ser un buen médico competente.

Sin embargo, hay médicos que están abriendo un nuevo camino hacia el futuro. ¡Nos vemos allí!Dr. William Makis en Twitter, 13 de octubre de 2024

El protocolo para la prevención y el tratamiento del cáncer al que se refería el Dr. Makis se publicó en el Journal of Orthomolecular Medicine el 19 de septiembre de 2024. A continuación se presenta un resumen de este documento; puede leer el artículo titulado ‘Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol‘ AQUÍ.

Tabla de contenidos

  1. La conexión entre las células madre mitocondriales y las terapias actuales contra el cáncer
  2. La vitamina C y el tratamiento del cáncer
  3. La vitamina D y el tratamiento del cáncer
  4. El zinc y el tratamiento del cáncer
  5. Agentes farmacéuticos dirigidos al MSCC
  6. La ivermectina y el tratamiento del cáncer
  7. Los benzimidazoles y el tratamiento del cáncer
  8. La diazo-5-oxo-L-norleucina («DON») y el tratamiento del cáncer
  9. Ayuno, dieta cetogénica y tratamiento del cáncer
  10. Terapia de pulso a presión y actividad física
  11. Protocolo ortomolecular híbrido para dirigirse al MSCC

La conexión entre las células madre mitocondriales y las terapias actuales contra el cáncer

El concepto de la conexión mitocondrial-célula madre (MSCC) en el tratamiento del cáncer combina la teoría de las células madre cancerosas y la teoría metabólica, lo que sugiere que el cáncer surge de la alteración de la fosforilación oxidativa (OxPhos) en una o más células madre, lo que puede conducir a la formación de células madre cancerosas (CSC) y a la tumorigénesis, el proceso gradual por el cual las células normales adquieren la capacidad de formar tumores.

La teoría de las MSCC se alinea con la teoría metabólica del cáncer, pero se centra específicamente en el papel crucial de las CSC en cada etapa de la enfermedad, a diferencia de la teoría de las CSC, que suele presentar el cáncer como una enfermedad genética.

Las terapias estándar contra el cáncer, basadas en la teoría de la mutación somática (SMT, por sus siglas en inglés), se dirigen al ADN de las células cancerosas, pero no restauran OxPhos y, a veces, incluso lo alteran, y solo se dirigen a las células a granel, pero no pueden dirigirse a las CSC, que tienen el mayor potencial tumorigénico y están involucradas en la metástasis.

Nota: La metástasis es el proceso por el cual las células cancerosas se desprenden de un tumor primario, viajan a través del torrente sanguíneo o del sistema linfático y establecen nuevos tumores en partes distantes del cuerpo.

Los resultados de las nuevas terapias contra el cáncer han sido limitados, con una mejora de la supervivencia global de 2,4 meses en los últimos quince años y de 3,4 meses en los últimos treinta años, lo que podría explicarse en parte por la incapacidad de estas terapias para dirigirse al MSCC.

Se ha desarrollado un protocolo ortomolecular híbrido, que incluye varias ortomoléculas, fármacos y terapias adicionales que han demostrado su capacidad para mejorar el OxPhos, reducir los combustibles fermentables y dirigirse a las CSC y la metástasis, y se propone como una nueva estrategia terapéutica para el cáncer.

Los puntos clave que sustentan el concepto de MSCC incluyen: la alteración de OxPhos inicia la tumorigénesis en una o más células madre normales; la correlación entre el grado de malignidad y la disminución de las mitocondrias y la menor capacidad respiratoria total en las células tumorales; y las células cancerosas requieren glucosa y glutamina como combustibles primarios para compensar la insuficiencia de OxPhos.

El microambiente tumoral, caracterizado por bajo pH, hipoxia, entropía, presión y deformación, aumento de la temperatura, estroma, alteración de la rotación del agua citoplasmática y disminución de la bioelectricidad o del campo electromagnético, es consecuencia de la afectación mitocondrial.

La metástasis, la principal causa de mortalidad por cáncer, se produce debido a la hibridación por fusión entre CSC y macrófagos, según el MSCC.

Los principios del MSCC se aplican a todos los tipos de cáncer, y el protocolo ortomolecular híbrido tiene el potencial de ser una nueva estrategia terapéutica para el tratamiento del cáncer.

La vitamina C y el tratamiento del cáncer

La vitamina C es conocida por sus propiedades anticancerígenas desde hace más de 50 años, demostrando efectos citotóxicos sobre las células cancerosas tanto in vitro como in vivo.

Las investigaciones han demostrado que la vitamina C sola es más eficaz que la quimioterapia para inducir la apoptosis en las células de cáncer de colon y reducir el peso del tumor y las metástasis en el cáncer de páncreas.

La vitamina C puede infiltrarse directamente en el entorno intracelular del tumor, reducir el estrés oxidativo, dirigirse a las mitocondrias de las células cancerosas e inducir la muerte de las células cancerosas, incluidas las metástasis.

El entorno intracelular alcalino de las células cancerosas puede verse comprometido por el pH ácido de la vitamina C, que puede inhibir la progresión tumoral y restaurar la respiración celular y la función de apoptosis.

La vitamina C puede atacar y erradicar las CSC, proteger contra la hipoxia y la inflamación, e inducir la apoptosis en las células cancerosas resistentes a los medicamentos.

Nota: La apoptosis es un proceso normal y esencial en los organismos pluricelulares, donde las células dañadas o no deseadas se eliminan a través de un proceso controlado y orquestado. Esta muerte celular programada es crucial para mantener la homeostasis de los tejidos, regular el número de células y prevenir la acumulación de células dañadas que podrían provocar enfermedades.

Se ha demostrado que altas dosis intravenosas farmacológicas de vitamina C matan las células cancerosas, pero no las células normales, y pueden inducir la muerte celular apoptótica en líneas celulares tumorales a través de un mecanismo prooxidante.

La vitamina C puede entrar en las mitocondrias en su forma oxidada a través de los receptores de glucosa y proteger a las mitocondrias de la lesión oxidativa en las células normales.

La vitamina C tiene la capacidad de inhibir la glucólisis y la síntesis de glutamato, específicamente limitando la síntesis de glutamina al inhibir la glutamina sintetasa («GS»), lo que conduce a una disminución en el nivel de glutatión y un aumento en las especies reactivas de oxígeno («ROS») que resultan en la muerte celular.

La inhibición de GS puede revertir el fenotipo de los macrófagos M2 y promover la polarización de los macrófagos M1, reduciendo la glutamina intracelular y eliminando las metástasis.

Nota: Los macrófagos M2 son un subtipo de macrófagos que participan en la resolución de la inflamación, la reparación de tejidos y la regulación inmunitaria. Se caracterizan por su capacidad para producir citoquinas antiinflamatorias y promover la reparación y remodelación de tejidos.

Los macrófagos M1 son un subtipo de macrófagos que desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria innata. Se caracterizan por su fenotipo proinflamatorio y participan en la eliminación de patógenos, células tumorales y tejidos dañados.

Se ha observado que el uso del tratamiento intravenoso de la vitamina C contra el cáncer, iniciado por Cameron y Pauling, mejora los tiempos de supervivencia de muchos cánceres, con tiempos de supervivencia multiplicados por 55 después de 1 año en pacientes con cáncer terminal.

Nota: Ewan Cameron, un cirujano escocés, y su colega, Allan Campbell, realizaron los primeros ensayos clínicos en la década de 1970 sobre el uso de la vitamina C intravenosa como tratamiento contra el cáncer. Su trabajo se basó en la investigación del premio Nobel Linus Pauling, quien había abogado por el uso de altas dosis de vitamina C en la terapia contra el cáncer.

La investigación sugiere que la vitamina C puede ser un agente terapéutico potencial para dirigirse a la conexión mitocondrial-célula madre en el tratamiento del cáncer.

El uso de la vitamina C intravenosa en el tratamiento del cáncer se ha mostrado prometedor, con un estudio de Cameron y Pauling (1978) que demuestra su eficacia cuando se administra a 10 g/día durante aproximadamente 10 días, seguido de suplementos orales.

Sin embargo, un estudio posterior de la Clínica Mayo no logró reproducir estos resultados, probablemente debido a la sustitución de la vitamina C intravenosa por suplementos orales, lo que da lugar a concentraciones plasmáticas más bajas y efectos reducidos.

Sin embargo, varios estudios de casos realizados por el equipo de la Clínica Riordan y sus colaboradores han informado de una regresión tumoral en pacientes que reciben vitamina C por vía intravenosa.

No es solo vitamina C, otras vitaminas antioxidantes también tienen beneficios contra el cáncer. Se ha demostrado que las vitaminas antioxidantes, incluidas las vitaminas A, C y E, reducen la mortalidad por cáncer cuando se toman regularmente, pero su acción antioxidante es principalmente beneficiosa para la prevención del cáncer, ya que a veces pueden promover el crecimiento tumoral.

La vitamina D y el tratamiento del cáncer

La vitamina D ha demostrado efectos anticancerígenos in vitro e in vivo para casi todos los tipos de cáncer, dirigiéndose a las mitocondrias mejorando el metabolismo y regulando la respiración mitocondrial.

La vitamina D también se dirige a las CSC y las metástasis, inhibiendo las vías de glucólisis y glutaminólisis.

Se ha demostrado que la suplementación diaria con vitamina D reduce la mortalidad total por cáncer, pero este efecto no se observa con dosis grandes en bolo poco frecuentes (administración única de dosis alta de vitamina D, que suele superar las 200.000 unidades internacionales (UI)).

Cabe señalar que los pacientes con cáncer a menudo tienen deficiencia de vitamina D y pueden beneficiarse de una terapia eficaz con un riesgo mínimo, incluida la administración intravenosa.

El documento señaló un informe de caso que destacó los beneficios potenciales de la terapia con vitamina D en un paciente anciano con cáncer de páncreas avanzado que no pudo someterse a tratamientos convencionales. En cambio, el paciente recibió una dosis diaria de 50,000 UI de vitamina D3 durante 9 meses y experimentó un período inesperadamente prolongado de progresión libre de enfermedad, superando con creces lo que se habría esperado con la quimioterapia convencional.

Y Chandler et al. mostraron un efecto preventivo de la suplementación con vitamina D en pacientes con un índice de masa corporal (IMC) normal, demostrando una reducción del 37% en la incidencia de cáncer metastásico, lo que llevó a una reducción de la mortalidad por cáncer del 42%.

Un ensayo controlado aleatorizado encontró que la suplementación con vitamina D redujo significativamente la recaída o la muerte en pacientes con cáncer gastrointestinal que eran inmunorreactivos a p53, y los metanálisis informaron correlaciones inversas entre los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D y la incidencia de cáncer en al menos 12 tipos diferentes de cáncer.

La inmunorreactividad de p53 es un marcador diagnóstico ampliamente utilizado en los carcinomas de endometrio.

La 25-hidroxivitamina es la principal forma circulante de vitamina D en la sangre. Sus niveles se analizan tomando una muestra de sangre.

El zinc y el tratamiento del cáncer

La suplementación con zinc se ha recomendado como un posible tratamiento adyuvante para el cáncer, ya que protege a las mitocondrias del daño causado por las especies reactivas de oxígeno e induce el transporte de piruvato mitocondrial, la fosforilación oxidativa y la producción de ATP.

Nota: La respiración celular, el proceso por el cual las células generan energía a partir de la glucosa en forma de ATP (trifosfato de adenosina), implica tres etapas principales: glucólisis, el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs) y la fosforilación oxidativa.

En varias células cancerosas, incluidas las células de cáncer de ovario, oral y de mama, se ha demostrado que el zinc, especialmente si se introduce junto con ionóforos de zinc, induce la degradación de las mitocondrias, restaura la apoptosis y suprime las propiedades similares a las células madre cancerosas.

El exceso de zinc puede bloquear irreversiblemente la producción de energía de las células cancerosas, causar pérdida de NAD+ e inhibir la glucólisis celular. Y al igual que con la vitamina D, la deficiencia de zinc está implicada en muchos tipos de cáncer, incluidos el cáncer de esófago, hígado, pulmón, mama y colon.

NAD+ (dinucleótido de nicotinamida y adenina) es una coenzima que desempeña un papel central en el metabolismo celular, la producción de energía y las vías de señalización. Es una molécula vital involucrada en varios procesos biológicos, incluido el metabolismo energético, la reparación del ADN y la senescencia celular y las enfermedades relacionadas con la edad.

Hay 151 publicaciones que confirman el vínculo entre la deficiencia de zinc y la malignidad, y el zinc muestra toxicidad hacia las células cancerosas sin dañar las células sanas, con una deficiencia que se correlaciona negativamente con las tasas de supervivencia.

El zinc puede tener un efecto prooxidante específico sobre las células cancerosas, similar a la vitamina C, y se ha propuesto como un posible tratamiento adyuvante para el cáncer.

Agentes farmacéuticos dirigidos al MSCC

Se han identificado varios agentes farmacéuticos como posibles objetivos para el MSCC en el cáncer, incluidos Vismodegib, Glasdegib, MK-0752, OMP-54F28 y Selinexor, que se dirigen a las vías genéticas asociadas con las células madre cancerosas.

Se ha propuesto que otros agentes, como la metformina, la doxiciclina, la tigeciclina y la bedaquilina, se dirigen a las mitocondrias, pero la mayoría de estos agentes no restauran la homeostasis mitocondrial, sino que alteran o restauran parcialmente la disfunción.

Sin embargo, el documento advierte que la alteración de la función mitocondrial con agentes farmacéuticos debe abordarse con precaución, ya que puede ser peligrosa para las células sanas.

La ivermectina y el tratamiento del cáncer

La ivermectina, un antiparasitario derivado de Streptomyces avermitilis, tiene propiedades anticancerígenas e induce la autofagia y la apoptosis de las células cancerosas a través de la mediación mitocondrial.

La ivermectina ha mostrado impactos significativos en varias líneas celulares cancerosas, induciendo la apoptosis en las células cancerosas in vivo y reduciendo el volumen tumoral en comparación con los controles. Puede dirigirse y regular las isoformas musculares de la piruvato quinasa, inhibir la glucólisis, inducir la autofagia y tener un efecto prooxidante selectivo sobre las células cancerosas.

La ivermectina también puede dirigirse a las CSC, las metástasis y los macrófagos, y es más eficaz para inhibir las CSC en las células de cáncer de mama en comparación con la quimioterapia. In vivo, la ivermectina sola es más eficaz que la quimioterapia estándar sola para reducir el peso y el volumen del tumor en el cáncer de páncreas.

La ivermectina es un fármaco muy seguro, sin reacciones adversas graves encontradas en voluntarios sanos a dosis altas y sin efectos adversos graves en pacientes con cáncer que toman dosis altas durante períodos prolongados.

Los benzimidazoles y el tratamiento del cáncer

Los benzimidazoles, incluidos el fenbendazol y el mebendazol, tienen capacidades anticancerígenas prometedoras a través de la polimerización de microtúbulos, la inducción de la apoptosis, la detención del ciclo celular, la antiangiogénesis y el bloqueo de las vías de la glucosa y la glutamina.

El mebendazol y el fenbendazol son estructuralmente similares y, en general, igual de eficaces contra el cáncer, pero solo el mebendazol está aprobado por la FDA para su uso en humanos.

Los benzimidazoles inducen la apoptosis a través de la lesión mitocondrial y la expresión de p53, se dirigen a las CSC y metástasis, y son eficaces contra las células cancerosas resistentes a la quimioterapia.

El mebendazol es más potente contra las líneas celulares de cáncer gástrico que otros fármacos quimioterapéuticos conocidos y conduce a una supervivencia significativamente prolongada en comparación con la quimioterapia estándar para el glioblastoma multiforme.

El mebendazol se ha establecido como un fármaco seguro, con un tratamiento a largo plazo que ha demostrado no tener efectos secundarios significativos en pacientes pediátricos y sin efectos adversos graves en pacientes con cáncer gastrointestinal refractario al tratamiento.

Los informes de casos han mostrado una remisión casi completa en pacientes con cáncer de colon metastásico y carcinoma de corteza suprarrenal después de tomar mebendazol, después del fracaso de los agentes quimioterapéuticos.

Un paciente con cáncer metastásico fue tratado con mebendazol 100 mg dos veces al día, lo que resultó en una regresión inicial y la posterior estabilidad de las metástasis durante 19 meses, sin efectos adversos significativos y con una calidad de vida satisfactoria.

Se observaron resultados similares con el fenbendazol, donde tres pacientes con cáncer en estadio IV presentaron una remisión completa después del tratamiento, a pesar de la progresión previa de la enfermedad metastásica.

La diazo-5-oxo-L-norleucina («DON») y el tratamiento del cáncer

El DON es un antagonista específico de la glutamina que tiene una potente actividad antitumoral, dirigida específicamente a la captación de glutamina y glucosa, e induce la apoptosis en las CSC.

Se ha descubierto que las dosis diarias bajas de DON no son tóxicas, lo que lo convierte en una posible opción terapéutica.

Ayuno, dieta cetogénica y tratamiento del cáncer

Se ha demostrado que el ayuno mejora la actividad mitocondrial, inhibe la glucólisis y la glutaminólisis, e induce la autofagia, lo que conduce a la muerte de las CSC y aumenta los efectos anticancerígenos cuando se combina con otros tratamientos.

Nota: La dieta cetogénica es una terapia dietética alta en grasas, proteínas adecuadas y baja en carbohidratos que implica reducir drásticamente la ingesta de carbohidratos y reemplazarlos con grasas, lo que obliga al cuerpo a quemar grasas en lugar de carbohidratos para obtener energía.

La terapia metabólica con cetonas (KMT) es un enfoque terapéutico que utiliza los efectos metabólicos de una dieta cetogénica. El objetivo principal de la KMT es inducir un estado metabólico conocido como cetosis, caracterizado por la producción y utilización de cetonas como fuente de energía alternativa para el cerebro y otros órganos.

Se ha descubierto que una dieta cetogénica y KMT inhiben el crecimiento de CSC, restauran la apoptosis y aumentan la respiración celular, con beneficios terapéuticos mejorados cuando se combinan con DON y mebendazol.

Se ha demostrado que la combinación de una dieta cetogénica y DON reduce la toxicidad por DON, y un estudio de caso informó la supervivencia de un paciente con glioblastoma de grado IV durante más de 6 años después del diagnóstico, tratado con una dieta cetogénica y reducción quirúrgica.

El objetivo de usar una dieta cetogénica y KMT es restringir las vías de glucólisis y glutaminólisis mientras el cuerpo pasa a un estado de cetosis para atacar las células cancerosas, con estudios de suplementación con cetonas que demuestran una función mitocondrial mejorada y un crecimiento tumoral suprimido.

Terapia de pulso a presión y actividad física

El protocolo ortomolecular híbrido propuesto para dirigirse al MSCC en el tratamiento del cáncer combina varias terapias, como la dieta, el control del estrés, la actividad física y la oxigenoterapia hiperbárica (TOHB).

Las consideraciones terapéuticas adicionales incluyen la terapia Press-Pulse, que ofrece un enfoque terapéutico de dos ejes.

El eje «Prensa» implica una dieta cetogénica y el manejo del estrés, mientras que el eje «Pulso» combina 2-desoxiglucosa (2-DG), DON y TOHB para inducir estrés oxidativo específico del cáncer y revertir la hipoxia.

La actividad física es beneficiosa en el tratamiento del cáncer, ya que aumenta el volumen mitocondrial, mejora la respiración mitocondrial y disminuye la actividad glucolítica, inhibiendo en última instancia la proliferación de células cancerosas e induciendo la apoptosis.

El TOHB tiene efectos inhibidores de tumores, especialmente cuando se combina con otras terapias, y puede dirigirse a las CSC y las metástasis mediante el aumento de OxPhos.

La teoría metabólica que subyace a la terapia Press-Pulse está estrechamente relacionada con la teoría MSCC propuesta, que tiene como objetivo abordar la conexión entre las mitocondrias y las células madre en el tratamiento del cáncer.

Protocolo ortomolecular híbrido para dirigirse al MSCC

Al final del artículo, los investigadores describen en detalle su propuesta de protocolo ortomolecular híbrido para dirigirse al MSCC en el tratamiento del cáncer, dando dosis y frecuencia para cada uno de los fármacos y vitaminas. Implica el uso de varios suplementos e intervenciones dietéticas, como vitamina D, zinc, ivermectina, benzimidazoles y DON, así como dieta cetogénica y ayuno.

Incluye vitamina C intravenosa en dosis de 1,5 g/kg/día, 2-3 veces por semana, para cánceres de grado intermedio y alto, y vitamina D oral en dosis variables según los niveles sanguíneos.

Se recomienda tomar vitamina D en una dosis de 2000 UI/día para alcanzar un nivel sanguíneo de 80 ng/ml, que se considera no tóxico y debe mantenerse con mediciones regulares cada dos semanas para dosis altas y mensualmente para dosis más bajas.

Se recomienda una dosis de zinc de 1 mg/kg/día para pacientes con cáncer, con un rango de referencia para la concentración sérica de zinc de 80 a 120 μg/dl, y debe mantenerse con una dosis diaria reducida de 5 mg/día, con mediciones mensuales.

La ivermectina se recomienda en diferentes dosis según el grado de cáncer: 0,5 mg/kg, 3 veces por semana para los cánceres de bajo grado, 1 mg/kg, 3 veces por semana para los cánceres de grado intermedio y 1-2 mg/kg/día para los cánceres de alto grado.

Los benzimidazoles, como el mebendazol y el fenbendazol, se recomiendan en diferentes dosis según el grado de cáncer: 200 mg/día para los cánceres de grado bajo, 400 mg/día para los cánceres de grado intermedio y 1500 mg/día o 1000 mg 3 veces por semana para los cánceres de alto grado.

El DON puede utilizarse como alternativa o en combinación con benzimidazoles, administrado por vía intravenosa o intramuscular de 0,2 a 0,6 mg/kg una vez al día, o por vía oral de 0,2 a 1,1 mg/kg una vez al día.

Se recomienda una dieta cetogénica, que consta de aproximadamente 60-80% de grasa, 15-25% de proteínas y 5-10% de carbohidratos fibrosos, para todos los grados de cáncer, con el objetivo de lograr una puntuación de índice de cetonas de glucosa («GKI») de 2.0 o menos.

Los cánceres de grado intermedio y alto deben tratarse con una combinación de dieta cetogénica y un ayuno de agua durante 3 a 7 días consecutivos, repetido cada 3-4 semanas, o una dieta que imita el ayuno para los pacientes que no pueden ayunar.

Se recomiendan terapias adicionales, como la actividad física moderada y la oxigenoterapia hiperbárica, para los cánceres de grado intermedio y alto o para las personas que no pueden realizar actividad física.

El protocolo debe seguirse durante una duración media de 12 semanas, independientemente del tipo de cáncer.

El protocolo ortomolecular híbrido propuesto para el tratamiento del cáncer implica una combinación de sustancias que se dirigen al MSCC sin ninguna contraindicación.

El médico puede ajustar la dosis y la duración del tratamiento de acuerdo con las necesidades individuales del paciente, y se pueden incluir moléculas adicionales para restaurar la salud, como la vitamina K2, la vitamina E, la coenzima Q10 y la melatonina. Sin embargo, deben evitarse las dosis de antioxidantes.

El protocolo tiene como objetivo inducir un efecto prooxidante en las células cancerosas, lo que conduce a la apoptosis, al tiempo que protege las células sanas al aumentar la actividad de OxPhos. Se dirige específicamente a los combustibles fermentables, CSC y macrófagos, abordando así las metástasis creadas por la hibridación por fusión entre CSC y macrófagos.

El MSCC es un elemento clave en el enfoque terapéutico del cáncer, y dirigirse a él puede ayudar tanto en la prevención como en el tratamiento del cáncer. Numerosos experimentos en células, animales y humanos respaldan el papel de dirigirse al MSCC tanto en la prevención como en el tratamiento del cáncer, escribieron los autores del artículo.

Sin embargo, se necesitan estudios comparativos en animales y humanos para evaluar la efectividad y la seguridad de este protocolo híbrido frente a las terapias estándar, dijeron.

Puedes leer el documento en línea AQUÍ. Aunque es un poco técnico en algunas partes, es una lectura relativamente fácil. Adjuntamos una copia del estudio a continuación en caso de que se retire de la vista del público.

Fuente Expose


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